Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (5) | Реферативна база даних (11) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Маслянко В$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 9 Представлено документи з 1 до 9 |
|||
| 1. | 
Павлович Л. Б. Застосування препарату "Гепадиф” у хворих на метаболічний синдром [Електронний ресурс] / Л. Б. Павлович, І. І. Білоус, В. А. Маслянко, Н. В. Васильєва // Український медичний альманах. - 2013. - Т. 16, № 2. - С. 66-67. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Uma_2013_16_2_23 | ||
| 2. | 
Павлович Л. Б. Вазомаг в комплексній терапії діабетичної полінейропатії [Електронний ресурс] / Л. Б. Павлович, В. А. Маслянко, І. І. Білоус // Науковий вісник Міжнародного гуманітарного університету. Серія : Медицина. - 2014. - Вип. 7. - С. 31-33. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nvmgu_medf_2014_7_11 | ||
| 3. | 
Маслянко В. А. Особливості вуглеводного обміну та обміну кальцію у вагітних з надлишковою масою тіла та ожирінням [Електронний ресурс] / В. А. Маслянко, Л. Б. Павлович // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 177. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_2_36 | ||
| 4. |
Маслянко В. А. Вплив левотироксину на показники тиреоїдного та кальцієвого гомеостазу у хворих на вузлові форми зоба [Електронний ресурс] / В. А. Маслянко, Л. Б. Павлович, О. А. Оленович // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 177-178. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_2_37 | ||
| 5. |
Оленович О. А. Особливості порушень кальцієвого гомеостазу у хворих на дифузний токсичний зоб [Електронний ресурс] / О. А. Оленович, Н. В. Пашковська, В. А. Маслянко, Т. О. Безрук, О. О. Чорна // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 178-179. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_2_38 | ||
| 6. |
Паєнок О. С. Вплив вітаміну D на перебіг вагітності, розвиток плода та здоров’я дітей у постнатальному періоді [Електронний ресурс] / О. С. Паєнок, В. А. Маслянко, І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Т. 14, № 7. - С. 694-704. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2018_14_7_12 Значне поширення і негативні наслідки недостатності і дефіциту вітаміну D становлять проблему для широкого кола фахівців у всьому світі. Вагітні та жінки репродуктивного віку, діти і підлітки належать до груп ризику стосовно виникнення дефіциту вітаміну D, що підтверджується результатами багатьох епідеміологічних досліджень. Вітамін D відіграє важливу роль у забезпеченні системи "мати - плацента - плід", включаючи імплантацію, формування плаценти, ембріогенез, інтра- і постнатальний періоди. Аналіз літератури свідчить про негативний вплив низьких рівнів 25(ОН)D на перебіг та наслідки вагітності, розвиток плода та здоров'я новонароджених. Дефіцит вітаміну D поєднується з такими станами, як плацентарна недостатність, невиношування вагітності, прееклампсія, гестаційний цукровий діабет, синдром затримки росту плода, низька маса тіла при народженні, підвищений ризик автоімунних захворювань. Потенційні механізми, які лежать в основі таких взаємозв'язків, містять метаболічні, імуномодулюючі та протизапальні ефекти вітаміну D. Окремий інтерес становлять епігенетичні модифікації і, як наслідок, фетальне програмування, асоційоване з рівнем 25(ОН)D. Обговорено питання профілактики недостатності вітаміну D серед жінок різних етнічних груп, дози й оптимальні терміни початку терапії у вагітних, тривалість застосування і вплив на вагітність і пологи. Корекція недостатності вітаміну D сприяє поліпшенню результатів вагітності та збереженню здоров'я дітей. У той же час результати досліджень залишаються суперечливими і не дозволяють однозначно оцінити ефективні дози і безпеку вітаміну D. Необхідні подальші рандомізовані клінічні дослідження з метою вивчення терапевтичного потенціалу вітаміну D і створення чітких рекомендацій стосовно ліквідації його дефіциту у вагітних і жінок у період лактації. | ||
| 7. | 
Білоус І. І. Динаміка показників пероксидного окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків та стан антиоксидантної системи крові через 3 та 6 місяців після лікування діабетичної полінейропатії [Електронний ресурс] / І. І. Білоус, Н. В. Васильєва, О. Б. Яремчук, Л. Б. Павлович, В. А. Маслянко // Вісник наукових досліджень. - 2011. - № 4. - С. 136-137. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vndt_2011_4_50 | ||
| 8. |
Маслянко В. А. Рання діагностика й частота розвитку діабетичної нефропатії залежно від тривалості цукрового діабету 1-го типу [Електронний ресурс] / В. А. Маслянко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Т. 13, № 2. - С. 167-170. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2017_13_2_14 Мета дослідження - встановити частоту розвитку діабетичної нефропатії (ДН) залежно від тривалості цукрового діабету (ЦД) 1-го типу, а також вміст цистатину C як маркера раннього ураження нирок. В одномоментне суцільне дослідження було включено 28 пацієнтів з ЦД 1-го типу, з них 11 чоловіків і 17 жінок віком 34,8 +- 7,2 року. Клініко-функціональне обстеження включало стандартну оцінку функції нирок, а також дослідження сироваткового рівня цистатину C. У 17 з обстежених 28 хворих показники швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), розраховані за формулами CKD-ЕРIcreat і CKD-ЕРIcys, свідчили про різні стадії хронічної хвороби нирок. Висновки: визначення рівня цистатину C і розрахунок ШКФ з використанням цього показника надає змогу діагностувати доклінічні стадії ниркової дисфункції у хворих на ЦД 1-го типу за нормального рівня креатиніну в крові та відсутності зниження ШКФ, розрахованої з використанням показника креатиніну. За даними ретроспективного дослідження, частота розвитку й тяжкість перебігу ДН у хворих на ЦД 1-го типу збільшується у разі тривалості захворювання понад 10 років. | ||
| 9. |
Маслянко В. А. Особливості діагностики та лікування вторинного гіпотиреозу [Електронний ресурс] / В. А. Маслянко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Т. 15, № 8. - С. 649-656. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2019_15_8_13 Огляд літератури присвячений вторинному гіпотиреозу - рідкісній патології, при діагностиці та лікуванні якої виникає низка питань і труднощів. Основними причинами вторинного гіпотиреозу у дорослих є пухлини гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, а також стан після оперативного і променевого впливу на цю ділянку. Гормонально активні та неактивні макроаденоми гіпофіза є причиною розвитку набутого вторинного гіпотиреозу в більше ніж 50 % випадків. При променевій терапії пухлин головного мозку розвиток вторинного гіпотиреозу можливий через декілька років після проведеного лікування. Як і при первинному гіпотиреозі, клінічні прояви вторинного гіпотиреозу неспецифічні. Діагностика та лікування цього захворювання найчастіше ускладнюються його поєднанням з недостатністю інших тропних гормонів. Основу діагностики вторинного гіпотиреозу становлять анамнестичні дані і лабораторні показники - одночасне визначення концентрації тиреотропного гормона і вільного тироксину. Вміст вільного тироксину також використовують як основний маркер адекватності дози левотироксину при лікуванні вторинного гіпотиреозу. Результати нещодавно опублікованих праць дозволяють оптимізувати замісну терапію при вторинному гіпотиреозі, однак дотепер залишається невивченим питання використання додаткових біохімічних маркерів для оцінки адекватності замісної терапії.Огляд літератури присвячений вторинному гіпотиреозу - рідкісній патології, при діагностиці та лікуванні якої виникає низка питань і труднощів. Основними причинами вторинного гіпотиреозу у дорослих є пухлини гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, а також стан після оперативного і променевого впливу на цю ділянку. Гормонально активні та неактивні макроаденоми гіпофіза є причиною розвитку набутого вторинного гіпотиреозу в більше ніж 50 % випадків. При променевій терапії пухлин головного мозку розвиток вторинного гіпотиреозу можливий через декілька років після проведеного лікування. Як і при первинному гіпотиреозі, клінічні прояви вторинного гіпотиреозу неспецифічні. Діагностика та лікування цього захворювання найчастіше ускладнюються його поєднанням з недостатністю інших тропних гормонів. Основу діагностики вторинного гіпотиреозу становлять анамнестичні дані і лабораторні показники - одночасне визначення концентрації тиреотропного гормона і вільного тироксину. Вміст вільного тироксину також використовують як основний маркер адекватності дози левотироксину при лікуванні вторинного гіпотиреозу. Результати нещодавно опублікованих праць дозволяють оптимізувати замісну терапію при вторинному гіпотиреозі, однак дотепер залишається невивченим питання використання додаткових біохімічних маркерів для оцінки адекватності замісної терапії. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |